În ciuda rapoartelor precedente contrare, apar tot mai multe dovezi că pacienții cu forme severe de COVID-19 au un răspuns robust la tratamentul cu interferon tip I, care ar putea exacerba hiperinflamația.
Rolul pro-inflamator al IFN-1 a fost descris recent într-un model de șoareci. La șoarecii infectați cu SARS-CoV-2, cercetătorii au observat că IFN-I induce o reacție de răspuns (întârziată, dar considerabilă) care conduce la acumularea monocitelor și macrofagelor și crește producția de citokine pro-inflamatorii, având ca rezultat pneumonia letală, scurgeri vasculare și un răspuns insuficient al celulelor T. În plus, IFN-I poate agrava răspunsurile inflamatorii prin mecanismele epigenetice.
În mod contradictoriu, în data de 6 august au fost finalizate patru studii care au raportat rezultate favorabile în administrarea timpurie a IFNβ (ex.: NCT04276688), iar alte 18 studii clinice evaluează încă eficiența clinică a IFNα sau IFNβ. Un alt studiu retrospectiv efectuat pe 446 de subiecți umani infectați cu COVID-19 a raportat scăderea mortalității în urma administrării timpurii de IFNα, în timp ce administrarea târzie a crescut mortalitatea sau a întârziat recuperarea. Alte 40 de studii clinice în derulare analizează efectul inhibitorilor JAK, care pot inhiba calea de semnalare a IFN-I.
Cercetătorii consideră că sunt necesare date suplimentare pentru a determina oportunitatea tratamentului, în funcție de etapele bolii.
